Klassenressourcen der City University of New York beschreiben das Anticodon der Transfer-Ribonukleinsäure (tRNA) als die Drei-Peptid-Sequenz an der Basis eines Transfer-RNA-Moleküls, die bestimmt, wo und wie die Transfer-RNA an einen Botenstoff bindet Ribonukleinsäure (mRNA)-Polymerase. Da tRNA ein Proteinbaustein ist, sind Anticodons für Lebewesen lebenswichtig.
Bei der Bildung eines Proteins wird aus der DNA der Zelle eine mRNA gebildet. Diese mRNA ist eine umgekehrte Kopie der Proteincodesequenz der DNA. Die mRNA schwimmt ins Zytoplasma, wo die viel kleineren tRNA-Moleküle damit kollidieren. Das Drei-Peptid-Anticodon wird von seinem Gegenteil auf der mRNA angezogen und bindet sich an die entsprechende Sequenz. Science Aid vergleicht diesen Prozess mit der Erstellung eines Fotonegativs (der mRNA), das dann verwendet wird, um mithilfe von tRNA perfekte Kopien des Originals herzustellen.
Laut ACS-Publikationen befindet sich an beiden Enden der Proteinsequenz der mRNA ein "Stoppcodon", das keine tRNA-Übereinstimmung aufweist. Da keine Anticodons vom Stoppcodon angezogen werden, stoppt der Proteinaufbau dort. Manchmal ist dieses Stoppcodon eine Mutation, die einen Fehler in den Proteinen verursacht, der je nach Funktion des Proteins geringfügig oder tödlich sein kann. Bestimmte tRNA-Moleküle tragen eine Anticodon-Mutation, die Stopp-Codon-Mutationen unterdrückt und Fehler direkt in der Zelle korrigiert. Die Untersuchung dieser Mutationen führte zur Entwicklung von Ataluren, einem Medikament gegen Mukoviszidose, das die Jain Foundation als eine Brücke beschreibt, die es ermöglicht, das verkürzte Protein zu vervollständigen, den Fehler zu korrigieren und es der von Mukoviszidose betroffenen Zelle zu ermöglichen, richtig zu funktionieren.< /p>
